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作者:Fuentes-Orozco,Clotilde Cervantes-Guevara,Gabino; Mucino- Hernandez,Ivette; Lopez-Ortega,亚历杭德罗; Ambriz-Gonzalez,Gabriela; Gutierrez-de-la-Rosa,Jose Luis; Gomez-Herrera,Efrain;埃莫西约 - 桑多瓦尔,何塞曼努埃尔; Gonzalez-Ojeda,Alejandro背景:肠外GLN对重症急性胰腺炎恢复的影响尚未得到彻底研究本研究的目的是确定肠外GLN是否能改善营养状况和免疫功能,并确定其降低发病率的能力

患有这种疾病的患者的死亡率方法:在一项随机临床试验中,44名重症急性胰腺炎患者被随机分配接受标准PN(n = 22)或L-丙氨酰-L-谷氨酰胺补充PN(n = 22)

入院时测量氮平衡,白细胞计数,总淋巴细胞,CD4和CD8亚群,以及免疫球蛋白A,总蛋白,白蛋白,C-反应蛋白和血清白细胞介素(IL)-6和IL-10的血清水平

第0天,第5天和第10天住院,传染病发病率和死亡率也进行了评估结果:人口统计学,实验室特征,胰腺炎的病因和进入stu的严重程度组间相似性研究组血清IL-10水平显着增加,总淋巴细胞和淋巴细胞亚群计数,白蛋白血清水平研究组氮平衡也改善至阳性水平,对照组仍为阴性

传染病发病率为对照组患者的频率高于研究组患者的住院时间与死亡率相似,结论:结果表明,与非富含治疗的患者相比,治疗GLN补充PN患者可降低感染率

PN(JPEN J Parenter Enteral Nutr 2008; 32:403-411)关键词:重症急性胰腺炎; GLN补充的PN;传染病发病率谷氨酰胺(GLN)是在骨骼,肌肉,肺和脑等器官中合成的,是血浆和细胞内氨基酸库中最丰富的氨基酸,尽管GLN是一种非必需氨基酸,但它被归类为一种条件必需氨基酸,因为在分解代谢状态下对它的需求增加1-3支持急性胰腺炎患者使用肠外营养(PN)有助于改善胃肠系统和胰腺的功能

此外,长期肠梗阻和外科手术干预排除重症急性胰腺炎患者的口服和肠内营养(EN)有人建议PN可用于治疗急性胰腺炎患者,通过预防负责胰腺自身消化的外分泌物PN也可用于支持最佳恢复

以及生命支持4-6近年来,EN被认为是营养的首选方法轻度急性胰腺炎患者然而,PN也适用于患有轻度急性胰腺炎并伴有恶心和呕吐的患者7,8虽然大多数患者发展为轻度急性胰腺炎,但20%患有严重或危及生命的形式,其特点是局部并发症,如坏死,感染,脓肿,假性囊肿,急性呼吸和肾功能衰竭,以及强烈的全身炎症反应伴有多器官衰竭的高风险9严重急性胰腺炎,如败血症和创伤,其特点是有明显特征蛋白质分解程度10-14体内蛋白质的分解代谢可能高达每天2%15使用Harris-Benedict方程预测静息能量消耗的研究表明,急性胰腺炎患者的代谢率显着提高(77% - 139%)预测的能量消耗),特别是在存在脓毒性并发症的情况下,这种并发症常见于急性胰腺炎16对于继发于腹腔感染或对坏死和感染的胰腺和胰周组织进行重复性外科清创的恶心,呕吐和间歇性肠梗阻的患者,EN17无法满足营养需求虽然PN有助于最佳的恢复和胰腺功能,长期PN( > 10天)增加急性炎症反应和败血症的风险18,19据推测,GLN是一种免疫调节剂,因为它对免疫系统细胞及其功能有益20,21以前的研究表明,富含GLN的PN配方改善了脓毒症和手术患者的预后22-通过减少这些患者中常见的急性炎症反应3进行本研究以确定GLN二肽补充的PN早期给药(在重症急性胰腺炎发病的最初48小时内)对营养状态,炎症反应的影响,重症急性胰腺炎患者的并发症发生率,住院时间和死亡率患者和方法患者和研究设计该实验设计为随机,双盲,对照临床试验

研究期间为2003年4月至2005年10月对疑似急性胰腺炎发作进行了研究以确定诊断确定了急性胰腺炎血清淀粉酶浓度增加至基础水平的3倍,或腹部超声或计算机断层扫描(CT)后急性胰腺炎的典型腹痛和腹痛,使用以下标准确定急性胰腺炎的严重程度26-28:急性生理学和慢性健康评估(APACHE)II评分> 8,4个小时Ranson评分> 4,C-反应蛋白(CRP)血清水平> 150 mg / L,CT至少有Balthazar的CT评分入院时的C,D或E和CT严重程度指数(CT级加坏死评分)> / = 4患者入住重症监护室(ICU),其中锁骨下中心静脉导管在所有情况下并置密集监测根据个体肾功能衰竭(肌酐> 1 80 mol / L)或肝功能衰竭(胆红素> 40 mol / L,丙氨酸氨基转移酶[ALT]> 100 U / L和天冬氨酸)患者的血液动力学状态进行静脉输液和静脉输液氨基转移酶[AST]研究中排除> 100 U / L)患有严重中性粒细胞减少症的患者(符合入选标准的患者按登记的升序分配序列号根据此数字,患者被分配到一个研究组患者数量出现根据患者的处方,用于为患者准备全内袋

在药房的帮助下进行溶液的盲法制备

参与分析的所有研究人员,患者和患者的亲属都对随机化不知情,直到所有受试者均已完成10天随访

患者被随机分配接受标准PN(n = 22)或GLN补充PN(n = 22),在入住ICU基线后24至48小时内开始血液学和生物化学在入组时和第5天和第10天进行

常规血液学包括测量血红蛋白水平,白细胞计数,血小板计数和与血细胞(中性粒细胞和淋巴细胞)计数的差异常规生物化学包括钠,钾,氯化物,AST,ALT,葡萄糖,胆固醇,尿素,肌酐,总胆红素,甘油三酯和碳酸氢盐水平的测量

喂养方案2个PN配方是等氮和等热量对照组接受标准PN,每天提供30千卡/千克非蛋白质卡路里来自碳水化合物(50%高渗葡萄糖)和脂质(20%脂肪酸),比例为60:40蛋白质卡路里来自氨基酸(85%;每天15g / kg)治疗组每天给予040g / kg L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(Dipeptiven,Fresenius Kabi,Bad Homburg,Germany)加85%标准氨基酸(11g / kg每天) )对于热量估计,每个患者考虑调整的体重(调整的体重= 025 x [实际体重 - 理想体重] +理想体重)营养支持最初注入计算的能量需求的80%,然后增加超过48小时达到100%的目标能量率并持续到死亡或只要临床需要(正常饮食或完全EN)临床医生被允许调整PN输送的总量和给予的水和电解质的量每日判断临床合适 根据血清或毛细血管葡萄糖水平输注IV结晶胰岛素介导的所有患者均处于密切代谢控制下

氮平衡在研究期间维持液体平衡图表使用微凯氏法测定总尿氮29施用的氮量通过PN给出的PN体积乘以输注物的氮浓度来确定不可感知的氮损失假设为0025g / kg每天氮平衡由下式计算:每日氮平衡=施用氮 - 总尿氮损失 - 不明显的氮损失对于那些在随访期间手术治疗的患者,在估算氮平衡时考虑了引流损失

对于从开放腹部或近距离排水管排出的每1000mL / 24小时的液体,根据经验添加1g氮气

喂养配方不考虑血液和血浆输注30 En dpoint定义主要疗效变量是感染性发病率,氮平衡,白细胞,白细胞计数,淋巴细胞和CD4和CD8亚群,以及免疫球蛋白A(IgA),总蛋白,白蛋白,CRP,白细胞介素(IL)-6和IL-10系统性炎症反应综合征,败血症,脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征的定义如下:*全身炎症反应综合征定义为对多种严重临床侮辱的全身炎症反应,表现为至少2种以下条件:(1)温度> 38℃或*脓毒症被定义为对感染的全身反应这种反应表现为感染的至少2种以下条件:(1)温度高于38 [ ℃]或低于36 [℃]; (2)心率快于90次/分; (3)呼吸频率快于20次呼吸/分钟或动脉分压低于43千帕的二氧化碳; (4)白细胞计数大于12,000个细胞/毫升3 ^,小于4000个细胞/毫升3 ^,或超过10%的未成熟形式*感染性休克被定义为败血症伴有低血压,尽管足够液体复苏和灌注异常的存在,包括但不限于乳酸性酸中毒,少尿或精神状态的急性改变正性或血管加压剂的患者在测量灌注异常时不能降低血压*多器官功能障碍综合征是定义为急性病患者存在改变的器官功能,无法在没有干预的情况下维持体内平衡感染性并发症包括腹腔内和腹腔外感染*感染性胰腺坏死,胰腺脓肿或全身性腹膜感染的诊断基于微生物学检查(通过CT引导的finene获得的样品的革兰氏染色和培养用于需氧和厌氧细菌和真菌)胰腺,胰周或任何腹腔内采集的抽吸,并在手术期间获得的液体或组织标本中得到证实*肺炎被定义为胸部X线检查,显示新的或渐进性浸润,巩固和空洞(由放射科医生解释为患者的治疗分配),以及至少2个以下:(1)温度高于385℃或低于35℃,(2)白细胞计数大于10×107L或小于3×109 / L,和(3)从痰液,支气管吸出物或支气管刷牙中分离病原体*当病原体从温度高于385℃或低于35℃或白色的血液中分离出来时,诊断出菌血症血细胞计数大于10×10 ^ sup 9 ^ / L或小于3×10 ^ sup 9 ^ / L,与其他部位的感染无关*尿路感染被定义为至少10个的隔离来自尿液的病原体来自菌落/ mL *如果患者在入口部位有局部感染迹象,温度> 385℃或10×109 / L或次要疗效参数包括住院时间,ICU住院时间,通气支持,则诊断为导管相关性败血症

和死亡的发生率伦理方面本研究是根据1989年赫尔辛基宣言和墨西哥健康指南的原则进行的 墨西哥社会保障研究所西医中心伦理委员会批准了所有方案

所有患者在纳入研究之前都获得了完整的书面知情同意

统计分析文中的所有定量值均指平均值±标准差(SD)使用ANOVA或未配对的Student's t检验评估平均值之间的比较当数据未正常分布时,使用Mann-Whitney U检验进行比较

定性值表示为比例使用chi ^ sup 2评估比例之间的比较^测试或Fisher精确测试使用SPSS版本100 for Windows(SPSS Inc,Chicago,IL)进行分析结果的AP值对照组(n = 22)和研究组(n = 22)的人口统计学和实验室特征相似入组时(表1)所有44名患者均患有重症急性胰腺炎随机化过程导致患者具有相似的特征各组之间的性别分布和体重指数(BMI)相似最常见的胰腺炎类型是胆源性胰腺炎,第二种最常见的是酒精性胰腺炎

在研究开始时,各组的APACHE II评分相似.CT严重程度指数各组间的相似性如通过纳入标准确定的,通过对比增强CT扫描评估的患者表现出至少30%的胰腺坏死表1研究中患者的基线特征(GLN +)和对照组(GLN) - )(平均值±SD)营养素摄入量在最初的48小时内达到目标能量需求对照组的患者在随后的几天内最初接受1765±12497至202068 + - 2070卡路里/天的研究和研究的患者组每天接受1798 + - 15625至202481 + - 17470卡路里组间初始和目标卡路里需求量之间没有差异(P = 44和P =对照组患者每天接受1056±2035g蛋白质/天和169±32g氮/天,研究组患者每天接受1079±1407g蛋白质和172 + - 每天223克氮/两组给予的蛋白质和氮的量没有差异(分别为P = 66和P = 65)蛋白质,白蛋白和氮平衡蛋白质和白蛋白水平以及氮平衡被描述在表2中,两组的蛋白质水平以相似的方式增加,但增加仅在第10天显着,有利于研究组白蛋白水平也以类似方式在两组中上升但血清水平仍低于3g / dL限制在方案第10天,组间差异显着(P = 01)在随访期间,对照组的氮平衡保持为阴性(表2)研究组中的患者在第10天达到略微正的氮平衡,并且差异显着(P = 049)表2不同时间间隔的实验室检查结果(平均值±标准差)总白细胞计数在随访期间,研究和对照组患者的白细胞计数升高(表2)各组间基础值无差异,也未在第5天计算;在第10天,研究组的白细胞计数低于对照组(P = 04)

总淋巴细胞计数总淋巴细胞计数如表2所示

研究组患者的总淋巴细胞计数逐渐升高

对照组,在第0天和第5天差异无显着性

在随访期结束时,研究组总淋巴细胞计数较高

差异显着(P = 04)CD4和CD 8计数表2中描述了CD4和CD8淋巴细胞亚群的CD4和CD8水平随着时间的增加,L-丙氨酰-L-谷氨酰胺补充的PN组相对于标准PN组的CD4和CD8水平均增加,并且在第5天时差异具有统计学意义

CD4计数分别为10(CD = 003和P = 03),CD8计数仅在第10天(P = 03)免疫球蛋白A平均IgA水平如表2所示

研究和对照组的患者经历了进展IgA血清水平升高但第0天和第5天的差异无统计学意义相反,研究组患者第10天的IgA血清水平较高

这种差异显着(P - 01) IL和CRP水平IL-6,IL-10和CRP水平如表2所示

研究组患者第10天IL-6水平下降在对照组中,随访期间水平仍然升高

差异在统计学上显着这一点(P = 03)关于抗炎性IL10,两组患者均表现出逐渐增加的水平,但研究组的水平在第10天高于对照组(P = 02),参考CRP水平我们观察到两组患者逐渐减少,但研究组患者在第10天显着不同(P = 005)感染率感染发病率患者数量在组间差异显着对照组16例至少有1例感染性并发症,与仅有9例患者发生至少1例感染性发作的研究组相比(727%对比409%,P = 03)表3中显示了感染性发作的总数

有症状的并发症表4外科手术干预外科手术干预表4显示了几乎所有胆源性胰腺炎患者在住院期间接受开腹或腹腔镜胆囊切除术,通常在住院的第三或第四周(21±4天)患者入院后第2周和第3周治疗腹部脓毒症并发症(14±2天)所有感染坏死的患者需要重复开放性引流疑似全身腹腔感染的患者进行剖腹手术和腹腔引流,直至绝对控制感染得到了;这需要在研究组和对照组中进行23 + - 057和31 + - 047再次介入治疗,对照组需要更多的再次介入治疗腹腔感染(P = 03)

次要疗效参数组间无差异ICU停留的持续时间或通气支持的持续时间(表5)所有患者在口服或EN开始前需要> 10天的PN在对照组中为227%,在研究组中为9%(P = 20)为了确定死亡率的临床相关性,我们计算出绝对风险降低率为137%;相对风险降低,60%,治疗预防1死亡所需的人数,8名患者在所有致命病例中,死亡原因是多器官衰竭表5次要功效参数(平均值±标准差)讨论GLN是最丰富的氨基酸身体中的酸在危重疾病期间血浆水平降低,表明GLN变得有限32肠外GLN补充改善氮平衡33,34 GLN参与组织间氮转运,作为核苷酸和氨基糖的氮供体,并且是肾的关键底物氨形成35作为肠细胞的首选燃料,GLN可以减少肠壁上的细菌移位,从而降低脓毒症的风险32,36免疫系统细胞也使用GLN作为燃料,氨基酸通过谷胱甘肽32的产生促进抗氧化防御37 GLN增强热休克蛋白的表达,这对于在应激或损伤期间保护免受组织损伤是重要的38,40 Pa轻度急性胰腺炎患者可以在静脉注射溶液,镇痛药和胃引流术治疗5-7天后开始口服喂养

对于这组患者,EN或PN的营养支持被认为是不必要的但是,有几项研究和指南强调了EN优于PN8,41-43的优越性幸运的是,大多数急性胰腺炎患者不会发展为严重的胰腺炎患者发生严重急性胰腺炎的患者会出现强烈的分解代谢应激,伴有腹腔表现的房室综合征和肠梗阻,这就排除了使用肠内途径,至少在分解代谢状态开始后的前10天内PN仍然是这些患者的选择,如果他们不能口服或肠内喂养44-47在过去的10年中,6项研究评估PN或没有补充的肠外GLN已经发表48-53赵等人48的一项研究比较了接受PN和加入父母的治疗组对照组接受不含GLN的常规PN治疗组一旦接受肠道麻痹缓解,治疗组转为接受补充EN治疗组(022 g / kg /天) 与对照组相比,治疗组在第4,7和11天以及APACHE II评分和基础Balthazar严重程度指数的炎症标志物下降得更快且程度更大

不幸的是,在本研究中随机分组的96名患者中没有评估结果参数

在第二项研究中,De Beaux等[49]使用和不使用补充肠外GLN(每天022 g / kg)评估PN

但是,只有接受长期PN的患者在发病后持续7天以上胃肠道衰竭研究纳入了急性胰腺炎的结果

患者在发病后10-18天随机分组

未描述急性胰腺炎发病的严重程度主要胰腺并发症发生率超过50%两组患者中,单核细胞释放的炎性细胞因子IL-8水平在GLN组中降低,而在对照组中,水平显着升高单独使用PN(P = 045)​​研究中没有死亡Ockenga等[50]对轻度至中度胰腺炎患者进行了一项研究,该患者被随机分配到等热量和等氮PN,含有03克L-丙氨酰-L-谷氨酰胺和12克/千克每天标准氨基酸对比每天标准氨基酸15 g / kg对照组研究检查了28名患者(每组n = 14),APACHE II评分为57和51,Balthazar严重程度指数为19他们发现治疗组患者平均住院时间与接受PN治疗的患者相比没有补充,并且营养治疗持续时间明显缩短

内脏蛋白水平,包括白蛋白,转铁蛋白和总蛋白含量均显着增加

GLN补充组(P Xian-Li等51研究了64例重症急性胰腺炎患者,随机接受传统保守治疗(I组,n = 23)对于这些患者, cose是主要能量来源与传统保守治疗相结合,II组21例患者和III组20例患者采用等热量和等氮性PN治疗,III组采用额外的GLN二肽补充治疗(每天04 g / kg)与没有补充GLN51的PN相比,丙氨酰 - 谷氨酰胺PN与GLN显着减少胰腺感染(0%对238%),总体并发症较少(20%对524%),死亡率较低(0%对143%)在Sahin等人最近的一篇文章中,共有40名患有急性胰腺炎且Ranson评分在2到4之间的患者被随机分配接受GLN(每天03克/公斤)和标准氨基酸(每人11克/公斤)天);对照组每天接受14 g / kg标准氨基酸组间PN使用和住院时间长短无差异治疗组和对照组的并发症发生率分别为10%和40%,死亡率分别为10%和10%

研究组和对照组的30%52最后,Xue等[53]评估了丙氨酰谷氨酰胺二肽(AGD)在76例早期和晚期重症急性胰腺炎患者的随机临床试验中的治疗效果

入院当天或入院后5天开始静脉注射100毫升/天的20%AGD 10天

用48小时Ranson评分评估发作的严重程度(45 + -17 vs 48 + -16) ),24小时APACHE II评分(108 + - 35 vs 102 + - 31)和CT评分(58±23和59±24)作为主要终点,作者研究了器官衰竭的存在和持续时间

组织长度显着减少n失败早期治疗组感染发生率为79%,5例患者需要手术治疗(132%),死亡率为53%

在晚期组中,263%的病例感染了感染,13例需要手术干预( 342%,死亡率为211%作者得出结论,AGD早期治疗在重症急性胰腺炎患者中取得了较好的临床效果53在我们的研究中,我们将重症急性胰腺炎患者纳入最低CT严重程度指数为4分所有患者均已发展胰腺坏死至少30%研究组患者每天接受04 g / kg L-丙氨酰-L-谷氨酰胺,对照组患者每天接受15 g / kg标准氨基酸 研究组患者的主要疗效参数较好我们将结果归因于促炎性IL-6和CRP水平降低以及抗炎水平逐渐升高所致的急性炎症反应的减少

IL-10我们还观察到免疫功能的增强,因为GLN组的CD4和CD8淋巴细胞计数和血清IgA水平显着增加,而对照组则略有增加

参数也被观察到研究组患者经历了快速的营养恢复,这可以通过高水平的总蛋白和血清白蛋白以及第10天的轻微阳性氮平衡来证明

可能是调节炎症反应的结果,以及治疗组观察到的脓毒性腹腔内和腹外并发症的发生率显着降低但是,研究组中的白蛋白水平由于急性胰腺炎的严重程度导致强烈的分解代谢状态,因此仍然低于正常下限9,10,14与De Beaux等人发表的研究结果一致,49 Ockenga等,50 Xian -Li等,51 Sahin等,52和Xue等[53]我们的研究结果表明,接受GLN富集PN的患者总体并发症(包括感染性疾病)的发生频率较低

然而,在我们的研究中,感染并发症的减少确实如此

不会导致死亡率降低,ICU停留时间延长或住院时间这些可能是真实现象或可能仅仅反映了该试验的小样本数量需要大样本的临床试验来解决这个问题结论我们的结果表明肠外GLN二肽补充剂降低感染性并发症的发生率组间死亡率没有差异,但我们观察到这种次要疗效参数略有下降研究组的成员致谢作者要感谢来自墨西哥哈利斯科州Zapopan的Fresenius Kabi的Rafael Montufa,他的技术支持和完成该项目参考文献1 Hall JC,Heel K,McCauley R Glutamine Br J Surg 1996 ; 83:305-312 2 Furst P,Pogan K,Stehle P Glutamine dipeptides in clinical nutrition Nutrition 1997; 13:731-737 3 Furst P,Alteheld B,Stehle P为什么单一营养素 - 谷氨酰胺能改善结果

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Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9:201-206 41 McClave SA,Greene LM,Snider HL等,轻度急性胰腺炎早期肠内与安全性的比较JPEN J Parenter Enteral Nutr 1997; 21:14-20 42 Marik PE,Zaloga GP急性胰腺炎患者肠外营养与肠内营养的Meta分析BMJ 2004; 328:1407-1409 43 McClave SA,Chang WK,Dhaliwal R,Heyland DK急性胰腺炎的营养支持:文献的系统评价JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006; 30:143-156 44 Lobo DN,Memon MA,Allison SP ,Rowlands BJ急性胰腺炎营养支持的进化Br J Surg 2000; 87:695-707 45 Dejong CH,Greve JW,Soeters PB Nutrition in acute pancreatitis patients Curr Opin Crit Care 2001; 7:251-256 46 Jeejeebhoy KN全胃肠外营养:药水或毒药

Am J Clin Nutr 2001; 74:160-163 47 McClave SA,Dryden GW急性胰腺炎患者的营养支持问题Semin Gastrointest Dis 2002; 13:154-160 48 Zhao G,Wang CY,Wang F,Xiong JX Clinical重症急性胰腺炎患者的营养支持研究World J Gastroenterol 2003; 9:2105-2108 49 De Beaux AC,O'Riordain MG,Ross JA,Jodozi L,Carter DC,Fearon KC谷氨酰胺补充全胃肠外营养可减少血液单核细胞细胞白细胞介素-8在重症急性胰腺炎中的释放营养1998; 14:261-265 50 Ockenga J,Borchert K,Rifai K,Manns MP,Bischoff SC富含谷氨酰胺的全胃肠外营养对急性胰腺炎患者的影响Clin Nutr 2002; 21 :409-416 51 Xian-Li H,Ming-Jiu M,L Jian-Guo,C Yan-Kui,Xi-Lin D全胃肠外营养(TPN)补充谷氨酰胺二肽对重症急性胰腺炎疗效的影响SAP)Clin Nutr Suppl 2004; 1:43-47 52 Sahin H,Mercanligil SM,Inanc N,Ok E Ef富含谷氨酰胺的全胃肠外营养对急性胰腺炎的影响Eur J Clin Nutr 2007; 61:1429-1434 53 Xue P,Deng LH,Xia Q,et al丙氨酰谷氨酰胺二肽对早期重症急性胰腺炎的影响World J Gastroenterol 2008; 14:474-478 Clotilde Fuentes-Orozco,MD,PhD1; Gabino Cervantes-Guevara,MD,MSc2; Ivette Mucino-Hernandez,MD1; Alejandro Lopez-Ortega,MD1; Gabriela Ambriz-Gonzalez,医学博士,硕士1; Jose Luis Gutierrez-de-la-Rosa,MD3; Efrain Gomez-Herrera,MD3; Jose Manuel Hermosillo-Sandoval,MD3;和Alejandro Gonzalez-Ojeda,医学博士,博士,FACS1财务披露:没有宣布来自墨西哥社会保障研究所西医中心临床流行病学1医学研究所; 2民用医院营养支持部“Fray Antonio Alcalde”,瓜达拉哈拉大学;墨西哥哈利斯科州瓜达拉哈拉墨西哥社会保障研究所西医中心特种医院普外科和营养支持部门于2007年4月25日收到出版物; 2008年3月10日接受出版地址信件:Alejandro Gonzalez-Ojeda,医学博士,Calle Jose Enrique Rodo#2558,Colonia Prados Providencia,44657,Guadalajara,Jalisco,Mexico;电子邮件:[email protected]版权所有美国肠外和肠内营养学会2008年7月/ 8月(c)2008 JPEN,ProQuest LLC提供的肠外和肠内营养学杂志版权所有

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